As células normais do nosso organismo têm um mecanismo de morte celular programada que geralmente é defeituoso nas células cancerosas: a apoptose. Esse mecanismo é diferente da morte por necrose e não causa inflamações ou alterações nas características teciduais. A apoptose é um mecanismo antineoplásico inato e é um fenômeno programado e coordenado em relação ao tempo e à ordem de suas ações.
Para ocorrer a apoptose, primeiramente a célula se separa de suas vizinhas e se arredonda. Então, o retículo endoplasmático se distende até suas cisternas se fundirem com a membrana. Já as outras organelas, na maioria dos casos, permanecem intactas; somente em alguns casos foi observado o rompimento da membrana externa das mitocôndrias. Enquanto isso a célula perde água e íons, diminuindo o volume celular e tornando-se mais densa.
O núcleo também se adensa e a cromatina se condensa e se marginaliza, formando “coágulos” junto à membrana nuclear, a qual mantém sua integridade. A membrana plasmática forma protuberâncias chamadas blebs e o núcleo se desintegra em fragmentos autocontidos pela membrana nuclear, que permanece íntegra. Os blebs vão se tornando maiores e mais numerosos e vão englobando partes do núcleo. Com o evoluir do processo a célula se rompe em vários fragmentos contidos por membrana chamados fragmentos apoptóticos.
Como nesse processo não ocorre extravazamento do conteúdo citoplasmático para o meio extracelular e esses fragmentos apoptóticos são logo fagocitados e digeridos por macrófagos teciduais sem liberação de fragmentos pró-inflamatórios, não há estímulos inflamatórios. E como ele é um processo geralmente rápido e os fragmentos são logo digeridos, esse é um processo difícil de ser observado in vivo.
A expansão clonal de células cancerosas depende de um descontrole da sua propriedade proliferativa e da sua crescente resistência à apoptose, que é uma característica comum na maioria dessas células. Com esses fatores combinados, elas têm a propriedade de crescer além dos limites impostos às células normais, permanecendo assim em situação privilegiada.
Fonte: 2005 FERREIRA, Carlos Gil e ROCHA, José Cláudio Casali da. Oncologia molecular. Rio de Janeiro: Atheneu. 2004
Por Letícia Côrtes
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